Forskjell mellom apoptose og pyroptose | Apoptose vs Pyroptose

Anonim

Hovedforskjell - Apoptose vs pyroptose

Apoptose og pyroptose er celledødsmekanismer funnet i eukaryotiske organismer. Apoptose er en vanlig, genetisk konservert selvmordsmekanisme som brukes av multicellulære organismer, som er svært regulert og ikke skadelig siden det ikke involverer rask cellelysis. Pyroptose er en proinflammatorisk programmert celledød ved cellelys, etterfulgt av en aggressiv aktivering av inflammatorisk caspase 1 . Dette er nøkkelforskjellen mellom apoptose og pyroptose.

INNHOLD

en. Oversikt og nøkkelforskjell

2. Hva er apoptose

3. Hva er Pyroptose

4. Side ved side-sammenligning - Apoptose vs Pyroptose

5. Sammendrag

Hva er apoptose?

Cell divisjon og celledød er svært regulert i multicellulære organismer. Apoptose er en prosess hvor uønskede celler blir utsatt for programmert celledød. Det er en genetisk konservert celle selvmord mekanisme utført av selve cellen (intracellular). Denne prosessen er svært viktig for normal utvikling, vedlikehold av vevshomeostasen og funksjon i multicellulære organismer. Vev vil oppdatere med nye celler når de eliminerer uønskede, skadede og skadelige celler ved apoptose. Apoptose skader ikke nabosete vev eller celler som nekrose. I et utviklings- eller voksen menneske dør et bemerkelsesverdig antall celler døgn per apoptose. For eksempel dør milliarder celler i tarmen og benmargen til en sunn person i løpet av en time. Det sies at for en gjennomsnittlig voksen dør 50 til 70 milliarder celler om dagen.

Apoptose er preget av forskjellige biokjemiske hendelser, som fører til cellemorfologiendringer og celledød. Den ultimative celledød vil følge en rekke hendelser, inkludert cellekremping, cellefragmentering, kjernefysisk dekomponering, cytoskelettkollaps, apoptotisk kroppsutslipp og engulfering av apoptotiske legemer etc. Alle disse hendelsene vil bli styrt av de proteolytiske enzymer kalt caspaser. Disse enzymene kan deles inn i tre hovedgrupper: killerproteiner, ødeleggelsesproteiner og engulferingsproteiner.

Flercellulære organismer har to forskjellige apoptoseveier; inneboende (mitokondriell vei) og ekstrinsisk (dødsreceptorvei) som vist i figur 01. Den indre pathway initieres i cellen ved mitokondrielle hendelser som fører til mangfoldige ikke-reseptormedierte stimuli for å forårsake celledød. Ekstrinsisk vei oppstår når de ekstracellulære dødligander bindes med dødsreceptorer og induserer caspaseaktiviteten for å forårsake celledød.Begge banene fører til slutt den irreversible celledød.

Apoptose er svært viktig for å ødelegge onkogene celler for å forhindre kreftutvikling.

Figur_1: Apoptose Prosess

Hva er Pyroptose?

Pyroptose refererer til en proinflammatorisk programmert celledød, også kjent som caspase 1-avhengig celledød. Dette er en plutselig programmert celledød, drevet av patologiske stimuli som mikrobielle infeksjoner, kreft, slag og hjerteinfarkt. Det har blitt identifisert nylig og skiller seg fra apoptose på grunn av forskjellene i mekanisme, egenskaper og utfall. Caspase 1 er det viktigste enzymet som gjenkjenner dødsfaktoren og aktiverer de inflammatoriske cytokiner som forårsaker at plasmamembranen brister plutselig og frigjør proinflammatorisk innhold som fører til rask celledød som vist i figur 02.

Figur_2: Pyroptose Prosess

Hva er forskjellen mellom apoptose og pyroptose?

- diff Artikkel Midt før tabell ->

Apoptose vs pyroptose

Apoptose er en vanlig, genetisk konservert selvmordsmekanisme som brukes av multicellulære organismer, som er høyt regulert. Pyroptose er en proinflammatorisk programmert celledød ved cellelys, etterfulgt av en aggressiv aktivering av inflammatorisk caspase 1.
Cellarkitektur
Dette fører til en rekke morfologiske og biokjemiske hendelser som fører til endring av cellearkitektur. Cellarkitekturen endres ikke. Denne prosessen innebærer produksjon av inflammatorisk innhold, brudd på plasmamembranen og cellelyse.
Myndighet
Apoptose er en svært programmert, ikke-inflammatorisk prosess og skjer ordnet. Pyroptose er en svært inflammatorisk form for programmert celledød.
Nabolagceller
Denne prosessen er ikke skadelig for nabolandene. Nabolagene er forstyrret av pyroptosen.
Cell Lysis
Cellene lyseres ikke. Celler lyseres.
Apoptotiske legemer vs inflammatorisk innhold
Apoptotiske legemer dannes og fjernes ved fagocytose. Inflammatorisk innhold frigjøres til omgivelsene.
Engasjement av enzymet Caspase 1
Denne prosessen er ikke involvert caspase 1. Hovedenzym er caspase 1.
Enzymer involvert i prosessen
Dette involverer caspase 3, caspase 6, caspase 7 og caspase 8 Dette involverer caspase 1, caspase 4 og caspase 5.

Sammendrag - Apoptose vs Pyroptose

Det finnes forskjellige celledødsprosesser funnet i multicellulære organismer som apoptose, nekrose og pyroptose. Apoptose er en genetisk konservert, ikke-inflammatorisk, svært programmert celle-selvmordsmekanisme katalysert av proteolytiske enzymer, noe som fører til ren celledød etterfulgt av endringer i cellearkitekturen. Pyroptose er en annen programmert celle selvmordsmekanisme som er proinflammatorisk og forårsaker plutselig ruptur av plasmamembranen og cellelysen etterfulgt av aktivering av inflammasomer gjennom mikrobielle infeksjoner.

Referanse:

1. Elmore, Susan."Apoptose: En gjennomgang av programmert celledød. "Toksologisk patologi. U. S. National Library of Medicine, 2007. Web. 8. februar 2017

2. Alberts, Bruce. "Programmert celledød (apoptose). "Molekylærbiologi av cellen. 4. utgave. U. S. National Library of Medicine, 01 Jan. 1970. Web. 8. februar 2017.

3. "Apoptose i kreft: fra patogenese til behandling. "Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. N. p., n. d. Web. 9. februar 2017

4. Natur. com. Macmillan Publishers, n. d. Web. 9. februar 2017.

5. Miao, Edward A., Jayant V. Rajan, og Alan Aderem. "Caspase-1-indusert pyroptotisk celledød. "Immunologiske vurderinger. U. S. National Library of Medicine, september 2011. Web. 9. februar 2017.

Image Courtesy:

1. "Apop1" Av Tsgupta - Eget arbeid (CC BY-SA 4. 0) via Commons Wikimedia

2. "Pyroptosemekanisme" Av bruker: Aiyaya (CC BY-SA 3. 0) via Commons Wikimedia