Forskjell mellom ødem og hevelse | Edema vs hevelse
ødem vs hevelse
ødem og hevelse er det samme. Ødem er det vitenskapelige begrepet mens hevelse er lay term.
Ødem eller hevelse er en konsekvens av akutt betennelse. Akutt betennelse er en fysiologisk reaksjon av kroppen til skade. Skadelige stoffer skader vevet. De utløser frigjøring av histamin fra mastceller, blodkarfôrceller og blodplater . Det er en innledende refleks sammentrekning av kapillærsengen for å begrense inntreden av skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigjort fra mastceller, kapillære endotelceller [1] , og blodplater slapper av kapillærene og øker permillabiliteten til kapillærene. Disse cellene inneholder en forhåndsformet mengde av disse vasoaktive stoffene, klar til å bli utgitt på et øyeblikk. Dette markerer starten på væskespredning. Histamin er den viktigste inflammatoriske mediatoren som frigjøres i den umiddelbare fasen av akutt inflammatorisk reaksjon. I den latente fase øker andre mer potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikrein, arakidonsyrederivater, leukotriener og akuttfaseproteiner ytterligere kapillærpermeabilitet og blodplateaktivering. Derfor lekker en stor mengde vann og elektrolytter inn i betent vev. Når vannet beveger seg, går hydrostatisk trykk inne i kapillærene. Derfor utligner osmotiske trykk i og utenfor kapillærene. Dette vil være slutten på vannbevegelsen hvis det bare er vann som beveger seg gjennom kapillærveggene. Ved akutt betennelse er det ikke tilfelle. Gjennom utvidede hull i blodkarets veggforing, proteiner lekk ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofile interaksjoner. Protein nedbryting på grunn av vevskader øker denne vannbevegelsen ytterligere. Ved den venøse enden av kapillærbunnen kommer ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann holdes i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av den arterielle enden av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.
Væskelekkasje er ikke det eneste som skjer under akutt betennelse. Vanligvis er blodkarets veggbekledning og cellemembraner av blodceller negativt ladet, og holder dem fra hverandre. Ved betennelse endres disse kostnadene. Tap av væske fra blodstrømmen på inflammerte steder forstyrrer den laminære blodstrømmen [2] .Inflammatoriske mediatorer fremmer roulaux formasjon. Alle disse endringene drar cellene mot karveggen. Hvite blodceller binder til integrinreceptorer på kargen veggen, ruller langs veggen og går ut i det betente vevet. Røde blodlegemer spruter ut gjennom gapet (diapedesis). Dette kalles cellulær ekssudat . En gang utenfor flytter hvite blodlegemer mot det skadelige middelet langs konsentrasjonsgradienten av kjemikalier frigjort av midlet. Dette kalles chemotaxis . Etter å ha nådd agensen, bryter hvite celler opp og ødelegger agensene. Angrepet av hvite blodceller er så alvorlig at omkringliggende sunt vev også blir skadet. I henhold til typen skadelig middel varierer typen av hvite celler som kommer inn i stedet. Oppløsning, kronisk betennelse og abscess dannelse er kjent etterfølger av akutt betennelse.
en. Forskjellen mellom epitel- og endotelceller
2. Forskjellen mellom Laminar Flow og Turbulent Flow
